BPGM generiert 2,3 Bisphosphoglycerat (2,3 BPG), was die Dissoziation von Sauerstoff vom Hämoglobin und somit die Gewebeoxygenierung verbessert. Wir zeigen, dass im Nephron BPGM konstitutiv vorhanden und unter pathologischen Bedingungen verstärkt exprimiert wird, wie im akuten Nierenversagen, im klarzelligen Nierenzellkarzinom oder nach Knockout des Tumor-Suppressors von-Hippel-Lindau-Protein (VHL). Ferner erhöht Hypoxie oder osmotischer Stress die BPGM-Expression in Nierenzellen in vitro. Die renale BPGM beeinflusst den Glukosestoffwechsel, hemmt die Bildung von Sauerstoffradikalen und fördert das Zellüberleben unter Stress. Wir postulieren, dass BPGM renoprotektiv wirkt. 

(Kooperationsprojekt mit Prof. Dr. med. Christian Rosenberger)
Mit Einführung von Cyclosporin A (CsA) vor etwa 35 Jahren gelang in der Transplantationsmedizin ein Durchbruch, sodass die Abstoßungsraten deutlich gesenkt werden konnten. Allerdings kann CsA bei dauerhafter Anwendung zu  Nierenschäden bis hin zur Dialysepflicht führen. Die dafür verantwortlichen Mechanismen sind noch nicht hinreichend verstanden. Es mehren sich Hinweise, dass CsA lokal in der Niere über Änderung des Vasotonus und/oder direkten tubulären Schaden Hypoxie auslöst. Klinische Interventionen mit vasoaktiven Substanzen konnten die CsA-Nephrotoxizität nicht abmildern, ein Hinweis darauf, dass die Pathophysiologie komplex ist. Es konnte von uns vor kurzem gezeigt werden, dass CsA in der Niere zu einer lokalen Hypoxie führt. Täglich wiederholte CsA-Gaben, ähnlich wie in Patienten, ergaben einen episodischen Wechsel von Hypoxie und Reoxygenierung. Das pathophysiologische Phänomen der episodischen Hypoxie, im Vergleich zur anhaltenden oder chronischen Hypoxie, ist weitestgehend unerforscht. 

Ein Ziel dieses Projektes ist es, den Pathomechanismus der CsA-induzierten Nierenschädigung aufzuschlüsseln. Dazu soll systematisch die zelluläre Anpassung unter verschiedenen Hypoxie-Formen (episodisch vs. kontinuierlich) sowie der Einfluss identifizierter Signalwege untersucht werden. 

(Kooperationsprojekt mit Prof. Dr. med. Christian Rosenberger. Teilprojekt der Forschergruppe "Hemodynamic Mechanisms of Acute Kidney Injury", FOR: 1368)
Der Transkriptionsfaktor Hypoxia Inducible Factor (HIF) nimmt eine zentrale Stellung in der zellulären Anpassung an Sauerstoffmangel (Hypoxie) ein. HIF-Zielgene vermitteln dabei bspw. Anpassungsreaktionen bzgl. des Energiestoffwechsels (Aktivierung der Glykolyse, Glukoseaufnahme, pH-Wert Regulation) oder der Restaurierung der Sauerstoffversorgung (Aktivierung der Gefäßeinsprossung/ Angiogenese).

Im akuten Nierenversagen (AKI, acute kidney injury), wie auch in anderen Formen der Nephropathie, spielt ein Sauerstoffmangel im Nierentubulussystem eine entscheidende Rolle und ist ursächlich für die resultierende Nierenschädigung. Interessanter Weise ist eine HIF-Aktivierung im Tubulussystem der Niere trotz nachweisbarer Hypoxie sehr limitiert. Durch einen in unserem Modell induzierbaren, tubulus-spezifischen VHL-knock-out, konnten wir eine Anreicherung von HIF vor der Induktion des AKI (in unserem Modell ausgelöst durch Rhabdomyolyse) im Nierentubulus erzeugen. Es zeigte sich, dass die HIF-Aktivierung sich protektiv auf die Nierenfunktion auswirkte. Entsprechende Parameter wie Plasma-Kreatinin, Harnstoff und Nekrosemarker waren nach Auslösung des AKI durch den induzierten VHL-knock-out signifikant vermindert. Durch  Microarray-Analysen und anschließender Pathway Enrichment Analysis konnte die VHL-knock out abhängige Aktivierung der Glykolyse, als sauerstoffunabhängiger Stoffwechselprozess zur ATP-Synthese, als ein wichtiger, HIF-gesteuerter, protektiver Mechanismus identifiziert werden. Bei den Untersuchungen zur Frage warum in der Niere die HIF-Antwort trotz nachweisbarer Hypoxie limitiert ist, konnten wir nun eine micro-RNA identifizieren, die unter Hypoxie in Nierenzellen hoch reguliert wird und spezifisch die HIF-1alpha-Synthese hemmt. Gegenwärtig wird die Hemmung der micro-RNA in vivo und die sich daraus ableitende Veränderung der Nierenfunktion im Schädigungsmodell untersucht.

Unter normalen Bedingungen deckt, mit wenigen Ausnahmen wie in Erythrozyten oder Makrophagen, die oxydative Phosphorylierung den zellulären Energiebedarf. Sauerstoff nimmt daher eine zentrale Stellung im Energiestoffwechsel ein. Die Anpassung an Sauerstoffmangel (Hypoxie) ist essentiell für das Überleben aerober Organismen. Auf zellulärer Ebene ist die Aktivierung des Transkriptionsfaktors Hypoxia Inducible Factor (HIF), aber auch die Unterdrückung energieverbrauchender Prozesse (z.B.: Inhibition von Transkription, mRNA-Translation und Proteinabbau) die allgemeine Antwort und Form der Anpassung. Die Proteinsynthese gehört zu den Prozessen mit dem höchsten Energieverbrauch (ca. 25-30% der zellulären Gesamtenergie unter Ruhebedingungen) und unterliegt unter ATP-Mangelbedingungen einer schnellen Hemmung. Trotz dieser allgemeinen Suppression der mRNA-Translation wird eine Reihe von Genen verstärkt exprimiert (bspw. HIF-Zielgene). Interessant ist, dass diese Sub-Population von mRNAs der allgemeinen Hemmung der Translation entgehen kann und diese Transkripte z.T. sogar verstärkt translatiert werden. Die Aufklärung der zugrundeliegenden molekularen Zusammenhänge ist das zentrale Ziel in diesem Projekt.

Mitglieder der bHLH (basic helix-loop-helix) Familie von Transkriptionsfaktoren spielen für die neuronale Differenzierung während der Entwicklung des Nervensystems eine wichtige Rolle. Ein Vertreter aus dieser Gruppe ist der Transkriptionsfaktor Mash1 (mammalian achaete-scute homologue-1) bzw. das humane Homolog hASH1 (human achaete-scute homologue-1). Mash1/hASH1 steuert die Neurogenese von Stammzellen aus der Neuralleiste, unterstützt die Entwicklung GABAerger Neurone und ist im Hypothalamus an der Differenzierung endokriner Zellen beteiligt. Neben der Differenzierung neuronaler Vorläuferzellen im Gehirn spielt Mash1/hASH1 auch eine wichtige Rolle in der Entwicklung sympathischer und enterischer Nervenzellen, neuronaler Zellen des olfaktorischen Systems sowie neuroendokriner Zellen der Lunge. Darüber hinaus konnte eine Fehlregulation der Mash1/hASH1 Synthese in verschiedenen Tumoren nachgewiesen werden. Trotz der nachgewiesenen Bedeutung von Mash1/hASH1 in der zellulären Differenzierung sowie im Kontext verschiedener Tumorerkrankungen, ist wenig über Faktoren und Bedingungen bekannt, die die Synthese dieses Transkriptionsfaktors beeinflussen.

In unserer Gruppe konnte das Fragil X-Mental Retardation Protein (FMRP) als Aktivator der hASH1-mRNA-Translation identifiziert werden. Trinukleotid-Wiederholungen (CGG)n im FMRP kodierenden Gen, FMR-1, sind beim Menschen mit dem Fragilen X-Syndrom (FXS), einer häufigen Form der hereditären geistigen Retardierung, assoziiert. Somit kann angenommen werden, dass die FMRP vermittelte Kontrolle der hASH1-mRNA-Translation zu neuronalen Differenzierungsstörungen führt, die zum Phänotyp der mentalen Retardation beitragen.

Gegenwärtig untersuchen wir den Einfluss von Sauerstoffmangel auf die hASH1-Synthese. Unter Hypoxie kann eine Hemmung der hASH1-mRNA-Translation beobachtet werden, was im Kontext von hypoxie-induzierter zellulärer Dedifferenzierung, aber auch bei der Ausprägung des Hypoventilationssyndroms relevant sein könnte.

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG): SFB 1365 „Renoprotection“, B01 „Bisphosphoglycerate mutase, an innate renoprotective factor“, 2023

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG): SFB 1365 „Renoprotection“, B01 „A renal function for 2,3-bisphosphoglycerate mutase (BPGM)“, 2019-2022  

Else Kröner-Fresenius-Stiftung: 2016_A207 "Prevention of Chronic Cyclosporine-A Mediated Renal Toxicity", 2018-2021

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG): FA 845/4 "Mechanisms Up- and Downstream of Hypoxia-Inducible Factor in Acute Kidney Injury", 2014-2017

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG): FA 845/1 & FA 845/2 "Posttranskriptionelle Kontrolle des bHLH Transkriptionsfaktors Mash1", 2008-2014

Dr. M. Hultsröm, Department of Renal Physiology, Uppsala University, Sweden

Dr. A. Henrion-Caude, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Université Paris Descartes, France

Prof. Dr. Antje Ostareck-Lederer & Prof. Dr. Dirk Ostareck, Klinik für Operative Intensivmedizin und Intermediate Care, Uniklinik RWTH Aachen

Prof. Jochen C. Meier, Zoological Institute, Division of Cell Physiology, TU Braunschweig

Prof. Dr. med. Ralf Mrowka, Experimentelle Nephrologie, Universitätsklinikum Jena

Prof. Dr. Christian Rosenberger, Institut für Nephrologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin

Prof. S. Bachmann, Institut für Vegetative Anatomie, Charité – Universitätsmedizin Berlin

Prof. H. Kühn, Dr. C. Ufer, Institut für Biochemie, Charité – Universitätsmedizin Berlin

Dr. M. Steinach, Institut für Physiologie, Zentrum für Weltraummedizin Berlin (ZWMB), Charité – Universitätsmedizin Berlin

Prof. Dr. M. Höpfner, Institut für Physiologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin

Editorial:

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Übersichtsartikel:

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Original Artikel:

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